Selil ki enfekte latans yo abrite genòm ADN pwoviral VIH-1 a prensipalman entegre nan heterochromatin, sa ki pèmèt pèsistans provirus transkripsyon an silans.Hypoacetylation nan pwoteyin histon pa deacetylases histon (HDAC) patisipe nan antretyen nan latansi VIH-1 pa reprime transkripsyon viral.Anplis de sa, maladi parodontal, ki te koze pa bakteri subgingival polimikwòb ki gen ladan Porphyromonas gingivalis, se pami enfeksyon ki pi répandus nan limanite.Isit la nou demontre efè P. gingivalis sou replikasyon VIH-1.Aktivite sa a ta ka atribiye a supernatant kilti bakteri an men se pa lòt konpozan bakteri tankou fimbriae oswa LPS.Nou te jwenn ke aktivite sa a ki pwovoke VIH-1 te refè nan fraksyon ki pi ba mas molekilè (<3 kDa) nan sipènatant kilti a.Nou te demontre tou ke P. gingivalis pwodui gwo konsantrasyon nan asid butirik, aji kòm yon inibitè ki pisan nan HDACs ak sa ki lakòz asetilasyon histon.Chromatin immunoprecipitation essais te revele ke konplèks corepressor ki gen HDAC1 ak AP-4 te separe de pwomotè repetisyon tèminal long VIH-1 sou eksitasyon ak kilti bakteri supernatant ansanm ak asosyasyon histon acetylated ak RNA polymerase II.Se konsa, nou te jwenn ke P. gingivalis te kapab pwovoke VIH-1 reyaktivasyon atravè modifikasyon chromatin e ke asid butirik, youn nan metabolit bakteri yo, ki responsab pou efè sa a.Rezilta sa yo sijere ke maladi parodontal yo ka aji kòm yon faktè risk pou reaktivasyon VIH-1 nan moun ki enfekte epi yo ka kontribye nan difizyon sistemik viris la.
Tan poste: 10 septanm 2020